簡(jiǎn)述印度瑞戈非尼的三大優(yōu)勢(shì)。中國(guó)是肝病大國(guó)，肝癌患者占據(jù)全球54%的。肝癌患者一般情況下獲得確診時(shí)已為晚期，治療手段有限，預(yù)后較差。瑞戈非尼針對(duì)肝癌的治療有很好的效果。接下來(lái)海得康瑞戈非尼代購(gòu)今天為大家介紹一下印度瑞戈非尼的三大優(yōu)勢(shì)。

第一重：抑制血管生成又添靶點(diǎn)——TIE-2

HCC是一個(gè)血管富集的腫瘤，血管新生在腫瘤的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起著舉足輕重的作用。研究證實(shí)，血管生成素（Angiopoietins，Ang）家族及其酪氨酸激酶受體-2（TIE-2)，與血管生成密切相關(guān)，在腫瘤形成過(guò)程中對(duì)血管形成、穩(wěn)定、轉(zhuǎn)移和退化起重要作用。TIE-2是Ang家族的共同受體，屬于受體酪氨酸激酶家族成員。TIE-2基因定位于9p21，全長(zhǎng)約109×103bp，編碼1124個(gè)氨基酸。Ang與TIE-2結(jié)合后可調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞與周圍間質(zhì)細(xì)胞的相互作用，促進(jìn)血管的生成及增生。Ang-2和TIE-2信號(hào)通路可能作為肝癌血管新生的啟動(dòng)和加強(qiáng)的重要靶位，并在肝癌的侵襲轉(zhuǎn)移機(jī)制中起著重要作用。因此，瑞戈非尼靶向抑制TIE-2的活性對(duì)有效控制HCC疾病進(jìn)展起到了關(guān)鍵作用。

第二重：抑制腫瘤增殖新靶點(diǎn)——p38MAPK

絲裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）是細(xì)胞內(nèi)的一類絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。MAPK的激活是細(xì)胞內(nèi)磷酸化級(jí)聯(lián)反應(yīng)的最終步驟。MAPK在MAPK/ERK激酶的作用下于酪氨酸和蘇氨酸殘基處發(fā)生磷酸化而被激活。MAPKs信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)在細(xì)胞內(nèi)具有生物進(jìn)化的高度保守性，以三級(jí)激酶級(jí)聯(lián)的形式（MAPKKK-MAPKK-MAPK）轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)。p38MAPK經(jīng)外界刺激而激活，引起細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶的連鎖反應(yīng)，作用于細(xì)胞周期的各個(gè)檢驗(yàn)點(diǎn)，參與調(diào)控細(xì)胞的增殖、凋亡和分化。與正常非腫瘤細(xì)胞相比，p38MAPK在HCC中呈普遍持續(xù)的激活表達(dá)。另外，研究發(fā)現(xiàn)阻斷p38MAPK信號(hào)通路可以抑制肝癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。因此，瑞戈非尼抑制了p38MAPK，即對(duì)肝癌細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移起到了抑制作用。

第三重：新增腫瘤微環(huán)境FGFR-1抑制靶點(diǎn)

成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體-1（FGFR-1）屬于受體型蛋白酪氨酸激酶。FGFR-1由胞外配體結(jié)合域，單向跨膜域和胞內(nèi)酪氨酸激酶域組成。FGF與FGFR在調(diào)控細(xì)胞增殖、生存、分化及遷移中發(fā)揮重要作用，然而失控的FGFRs信號(hào)與多種惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。根據(jù)不同的細(xì)胞類型，F(xiàn)GF/FGFR信號(hào)通路通過(guò)激活不同的信號(hào)通路調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞增殖及生存，如PI3K/Akt/β-Catenin-CBP通路、MAPK通路、RSK通路。因此，瑞戈非尼抑制了FGFR-1，可以從腫瘤微環(huán)境方面影響肝癌細(xì)胞的增殖及生存。

以上簡(jiǎn)單介紹希望對(duì)大家有所幫助，肝癌患者在日常生活中一定要嚴(yán)格自律，養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，積極配合治療，爭(zhēng)取最大程度的控制病情。如有更多問(wèn)題，可以咨詢海得康醫(yī)療顧問(wèn)，一定為患者提供滿意的服務(wù)。

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